Virus yang menyebabkan ialah respiratory syncytial virus RSV dan virus para influenza. Kadang-kadang karena bakteri misalnya; pertusis dan streptokokus, jamur, misalnya Aspergillus dan parasit seperti Askaris. Hair spray, minyak wangi, semprot nyamuk, asap rokok, bau tajam dari cat, SO2 dan polutan udara lainya dapat memacu serangan asma.
Iritasi hidung dan batuksendiri dapat menimbulkan refleks bronkokonstriksi. Perubahan tekanan udara, perubahan suhu udara, angin dan kelembaban udara berhubungan dengan percepatan dan terjadinya serangan asma -Kegiatan jasmani Kegiatan jasmani berat, misalnya berlari atau naik sepeda dapat memicu serangan asma. Bahkan tertawa dan menangis yang berlebihan dapat merupakan pencetus. Pasien dengan faal paru di bawah optimal amat rentan terhadap kegiatan jasmani.
Infeksi virus pada sinus, baik sinusitis akut maupun kronis dapat memudahkan terjadinya sma pada anak. Rinitis alergika dapat memberatkan asma melalui mekanisme iritasi atau refleks. Faktor psikis merupakan pencetus yang tidak boleh diabaikan dan sangat kompleks. Sebaliknya terlalu takut terhadap adanya serangan atau hari depan anak juga dapat memperberat serangan asma. Serangan asma dapat timbul disebabkan berbagai pencetus bersamaan misalnya pada anak dengan pencetus alergen sering disertai pencetus non allergen yang dapat mempercepat dan memperburuk serangan.
Faktor pencetus adalah alergen dan infeksi; diduga infeksi virus memperkuat reaksi pencetus alergenik maupun non alergenik. Serangan dapat terjadi pada seorang anak setelah mendapat infrksi virus pada saluran nafas atas kemudian berlari-lari pada udara dingin. Batuk kering tidak produktif karena sekret kental dan lumen jalan nafas sempit. Tidak toleransi terhadap aktivitas; makan, bermain, berjalan, bahkan bicara. Kecemasan, labil dan perubahan tingkat kesadaran. Meningkatnya ukuran diameter anteroposterior barrel chest akibat ekshalasi yang sulit karena udem bronkus sehingga kalau diperkusi hipersonor.
Serangan yang tiba-tiba atau berangsur. Bila serangan hebat : gelisah, berduduk, berkeringat, mungkin sianosis. Gejala klasik dari asma bronkial ini adalah sesak nafas, mengi whezing , batuk, dan pada sebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada. Gejala-gejala tersebut tidak selalu dijumpai bersamaan. Pada serangan asma yang lebih berat , gejala-gejala yang timbul makin banyak, antara lain : silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi dada, tachicardi dan pernafasan cepat dangkal.
Serangan asma seringkali terjadi pada malam hari. Stadium dini Faktor hipersekresi yang lebih menonjol a. Batuk dengan dahak bisa dengan maupun tanpa pilek b. Rochi basah halus pada serangan kedua atau ketiga, sifatnya hilang timbul c. Whezing belum ada d. Belum ada kelainan bentuk thorak e. Ada peningkatan eosinofil darah dan IG E f. BGA belum patologis Faktor spasme bronchiolus dan edema yang lebih dominan a.
Timbul sesak napas dengan atau tanpa sputum b. Whezing c. Ronchi basah bila terdapat hipersekresi d. Penurunan tekanan parsial O2 2. Batuk, ronchi b. Sesak nafas berat dan dada seolah —olah tertekan c.
Dahak lengket dan sulit untuk dikeluarkan d. Suara nafas melemah bahkan tak terdengar silent Chest e. Thorak seperti barel chest f. Tampak tarikan otot sternokleidomastoideus g. Sianosis h. Ro paru terdapat peningkatan gambaran bronchovaskuler kanan dan kiri j. Hipokapnea dan alkalosis bahkan asidosis respiratorik Halim Danukusumo, , hal Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu: 1.
Ekstrinsik alergik Ditandai dengan reaksi alergi yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yangspesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan antibiotik danaspirin , dan spora jamur.
Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatupredisposisi genetik terhadap alergi. Intrinsik non alergik Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap penctus yangtidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan olehadanya infeksi saluran pernafasan dan emosi.
Serangan asma ini menjadi lebih beratdan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadibronkhitis kronis dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.
Asma gabungan Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik. Menurut WOC 2. Dengan adanya bahan iritasi atau allergen otot-otot bronkus menjadi spasme dan zat antibodi tubuh muncul immunoglobulin E atau IgE dengan adanya alergi.
IgE di muculkan pada reseptor sel mast dan akibat ikatan IgE dan antigen menyebabkan pengeluaran histamin dan zat mediator lainnya. Mediator tersebut akan memberikan gejala asthma. Respon astma terjadi dalam tiga tahap : pertama tahap immediate yang ditandai dengan bronkokontriksi jam ; tahap delayed dimana brokokontriksi dapat berulang dalam jam dan terus-menerus jam lebih lama ; tahap late yang ditandai dengan peradangan dan hiperresponsif jalan nafas beberapa minggu atau bulan.
Asma juga dapat terjadi faktor pencetusnya karena latihan, kecemasan, dan udara dingin. Selama serangan asthmatik, bronkiulus menjadi meradang dan peningkatan sekresi mukus. Hal ini menyebabkan lumen jalan nafas menjadi bengkak, kemudian meningkatkan resistensi jalan nafas dan dapat menimbulkan distres pernafasan Anak yang mengalami astma mudah untuk inhalasi dan sukar dalam ekshalasi karena edema pada jalan nafas.
Dan ini menyebabkan hiperinflasi pada alveoli dan perubahan pertukaran gas. Jalan nafas menjadi obstruksi yang kemudian tidak adekuat ventilasi dan saturasi 02, sehingga terjadi penurunan P02 hipoxia. Selama serangan astmatikus, CO2 tertahan dengan meningkatnya resistensi jalan nafas selama ekspirasi, dan menyebabkan acidosis respiratory dan hypercapnea.
Kemudian sistem pernafasan akan mengadakan kompensasi dengan meningkatkan pernafasan tachypnea , kompensasi tersebut menimbulkan hiperventilasi dan dapat menurunkan kadar CO2 dalam darah hypocapnea. X Hiperresponsif jalan napas Asma Gangguan pertukaran gas, tidak efektif bersihan jalan nafas, dan tidak efektif pola nafas berhubungan dengan bronkospasme, edema mukosa dan meningkatnya produksi sekret.
Pemeriksaan laboratorium 1. Pemeriksaan sputum Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya: - Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinopil. Pemeriksaan darah Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis. Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.
Pemeriksaan penunjang 1. Pemeriksaan radiologi Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun.
Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut: - Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah. Pemeriksaan tes kulit Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma. Elektrokardiografi Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu : - perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation.
Scanning paru Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru. Spirometri Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator.
Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol inhaler atau nebulizer golongan adrenergik. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.
Konny, Asma Bronchiale adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten reversibel dimana trakea dan bronki berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu Ndyycha, Kesimpulan dari beberapa pengertian diatas yaitu Asma Bronchial adalah gangguan atau kerusakan pada saluran bronkus yang merupakan inflamasi kronis saluran nafas dengan ciri bronkospasme periodik yang reversible dapat kembali , adanya wheezing, sesak nafas dan batuk dengan atau tanpa adanya sekret.
Asma diklasifikasikan kedalam 6 tipe Nettinna, yaitu:. Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu :. Asma alergik merupakan suatu bentuk asma dengan allergen seperti bulu binatang, debu, ketombe, tepung sari, makanan dll.
Allergen terbanyak adalah airborne dan musiman. Klien dengan asma alergik biasanya mempunyai riwayat penyakit alergi pada keluarga dan riwayat pengobatan eksim atau rhinitis alergik. Paparan terhadap alergi akan mencetuskan serangan asma.
Bentuk asma ini biasanya dimulai sejak anak-anak. Asma nonalergik tidak berhubungan secara langsung dengan alergi spesifik. Factor — factor seperti common cold, infeksi saluran napas atas aktivitas, emosi atau stress, dan polusi lingkungan akan mencetuskan serangan. Serangan dari asma idiopatik atau nonalergi menjadi lebih berat dan sering kali dengan berjalannya waktu dapat berkembang menjadi bronchitis dan empisema.
Pada beberapa kasus dapat berkembang menjadi asma campuran. Asma campuran merupakan bentuk asma yang paling sering. Dikarakteristikan dengan bentuk kedua jenis asma alergi dan nonalergi. Sampai saat ini etiologi asma diketahui belum pasti , suatu hal yang menonjol pada semua penderita asma adalah fenomena hipereaktivitas bronkus.
Oleh karena sifat inilah, maka serangan asma mudah terjadi ketika rangsangan baik fisik, metabolik, kimia, alergen, infeksi, dan sebagainya. Penderita asma perlu mengetahui dan sedapat mungkin menghindari rangsangan atau pencetus yang dapat menimbulkan asma. Faktor-faktor tersebut adalah sebagai berikut :. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi.
Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan faktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan. Contoh : debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi.
Contoh : makanan dan obat-obatan. Contoh : perhiasan, logam dan jam tangan. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.
Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.
Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkus yang menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody IgE abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya.
Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody IgE orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat yang merupakan leukotrient , faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin.
Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat. Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus.
Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru.
Hal ini bisa menyebabkan barrel chest. Pada waktu serangan menunjukkan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut:. Pemeriksaan spirometri tdak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan.
Prinsip umum pengobatan asma bronchial adalah :. Penyakit asma, baik pengobatannya maupun tentang perjalanan penyakitnya sehingga penderita mengerti tujuan penngobatan yang diberikan dan bekerjasama dengan dokter atau perawat yang merawatnnya.
Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2, yaitu:. Klien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus serangan asma yang ada pada lingkungannya, diajarkan cara menghindari dan mengurangi faktor pencetus, temasuk intake cairan yang cukup bagi klien. Ini dapat dilakukan dengan postural drainase, perkusi dan fibrasi dada.
Bentuknya aerosol, bekerja sangat cepat, diberikan sebanyak kali semprot, dan jarak antara semprotan pertama dan kedua adalah 10 menit. Golongan metilxantin adalah aminofilin dan teofilin obat ini diberikan bila golongan beta agonis tidak memberikan hasil yang memuaskan. Steroid dalam bentuk aerosol dengan dosis 4 kali semprot tiap hari.
Pemberian steroid dalam jangka yang lama mempunyai efek samping, maka klien yang mendapat steroid jangka lama harus diawasi dengan ketat. Kromalin merupakan obat pencegah asma khususnya untuk anak-anak.
Dosis iprutropioum bromide diberikan kapsul 4 kali sehari. Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah :. Penderita harus dirawat dengan terapi yang intensif. I : Pertumbuhan rambut merata,tidak terdapat uban. P : Tidak ada benjolan pada kepala,.
I : Bentuk hidung Simetris, terdapat ekspirasi memanjang,nafas cepat, terdapat. P : Tidak terdapat nyeri tekan. A : Terdapat suara tambahan Whezing Dan ronchi. I : Tidak ada serumen dan lesi. Fungsi : Pendengaran baik.
I : Sclera Putih, konjungtiva merah,. Fungi : penglihatan baik. I : mulut pucat, tidak ada stomatitis. I : Tidak ada caries Gigi. P : tidak ada nyeri tekan. P : terdengar suara hipersonor. A : suara nafas wheezing dan Ronchi. Kelompok data.
DS : klien mengatakan sesak nafas. DO: - keadaan umum lemah. DS : Klien mengatakan tidurnya terganggu karena sesak nafas. O: DO : - klien tampak lemah. Factor — factor pencetus. Perubahan pada broncus. Sel must mediator histamine histamine,prostaglandin,bradikinin. Mengeluarkan eosinofil , basofil, sel globet.
Merangsang broncus untuk berbafas secara maksimal. Peningkatan produksi mucus. Obstruksi jalan nafaS. Ketidak efektifan jalan nafas.
Tujuan dan Kriteria Hasil. Setelah dilakukan tindakan keperawatan …x24 jam jalan nafas kembali normal. Kriteria Hasil :. Lebih jauh lagi mereka tidak mempunyai ketrampilan praktis penggunaan alat-alat inhalasi, sehingga bahkan ada yang sampai melarang pasien yang sudah menggunakannya. Di banyak tempat di dunia asma anak masih banyak yang underdiagnosed dan undertreatment.
Dengan demikian pendidikan asma sangat perlu dilakukan pada tenaga kesehatan di satu pihak, dan pasien dengan keluarganya serta guru sekolah di lain pihak. Selain kemitraan keluarga dan gurunya, keterlibatan unsur lain juga penting, misalnya Lembaga Swadaya Masyarakat yang terkait media masa dapat berperan konstruktif dalam menyebarkan informasi tentang asma dan penanggulangannya kepada masyarakat luas. Tujuan pendidikan pada keluarga itu adalah untuk mengerti apa itu asma, bagaimana prognosisnya.
Dengan demikian keluarga lebih dapat berperan serta dalam penanggulangan asma pada anknya. Setelah mana diharapkan keluarga dan anak yang menderita dapat:. Askep Asthma Bronchiale D. Patofisiologi Asthma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang menyebabkan sukar bernafas.
Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asthma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya.
Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat yang merupakan leukotrient , faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin.
Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat.
Pada asthma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus.
Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.
Askep Asma Bronkhiale E. Manifestasi Klinik Manifestasi Klinik pada pasien asthma adalah batuk, dyspne, dari wheezing. Dan pada sebagian penderita disertai dengan rasa nyeri dada pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis, sedangkan waktu serangan tampak penderita bernafas cepat, dalam, gelisah, duduk dengan tangan menyanggah ke depan serta tampak otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras.
Ada beberapa tingkatan penderita asma yaitu :. Askep Asma Bronkhiale F. Pemeriksaan penunjang. Diagnosa Keperawatan Yang Muncul. Intervensi Diagnosa Keperawatan 1 : Tidak efektifnya kebersihan jalan nafas berhubungan dengan akumulasi mukus.
0コメント